Le ultime ricerche sull’etiopatogenesi della carie e sulle possibilità di farvi rimedio hanno evidenziato l’instaurarsi di nuovi processi che sono certamente ancora da chiarire a fondo, ma che potrebbero aprire nuovi orizzonti nella terapia conservativa. In particolare, l’attenzione degli istituti di ricerca internazionali si è concentrata su un fenomeno ritenuto fondamentale come l’attivazione dell’enzima “Glicogeno sintasi chinasi” (GSK-3). Quest’ultimo è ritenuto il responsabile principale del danno tissutale, sia perché amplifica i fenomeni già conosciuti su ciò che determina l’insorgenza della carie, sia perché blocca i fenomeni rigenerativi (insufficienti) messi in atto come risposta all’insulto carioso. Pertanto i ricercatori sono concordi che il blocco della GSK-3 (inibizione selettiva ed irreversibile) porterebbe all’attivazione e all’amplificazione della risposta cellulare che normalmente segue la noxa cariogena.

Tutto ciò si tradurrebbe, in breve, nella produzione maggiore di dentina di neoformazione. In considerazione di tali fenomeni l’obiettivo ambizioso consiste nella rigenerazione del dente a livello dentinale.

 

Ma come innescare tali eventi?

 

Si sta cercando di portare all’interno delle cellule un segnale esterno che, penetrando all’interno di queste ultime, determini i meccanismi rigenerativi (embriogenesi, osteogenesi). Tale segnale potrebbe essere condotto da una molecola introdotta dall’esterno, in grado di innescare tali fenomeni.

Continueremo a seguire l’evoluzione di questi studi e darvene notizia. L’obiettivo dei ricercatori, ovvero, la rigenerazione della dentina (lo strato di tessuto situato sotto lo smalto) è anche il nostro obiettivo, al fine di poter curare in modo più avveniristico i nostri pazienti tenendo fede al fattore per noi più importante: il paziente, innanzitutto.

 

Dott. Vito Palermiti

Dott. Mario Palermiti

 

Bibliografia:

  • Neves VC, Babb R, Chandrasekaran D, Sharpe PT. Promotion of natural tooth repair by small molecule GSK3 antagonists. Sci Rep. 2017 Jan 9;7:39654.
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